Introdução
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Introdução:

    A epilepsia pode ser definida como um desarranjo intermitente do sistema nervoso devido presumivelmente por uma descarga repentina, excessiva e desordenada dos neurônios. Tal descarga resulta em um distúrbio quase instantâneo de sensação, perda de consciência, deterioração da atividade psíquica, e movimentos convulsivos.

    Fisiologicamente, essas alterações repentinas decorrem de descargas paroxísticas de alta frequência ou descargas sincronizadas de baixa frequência, descargas elétricas de alta voltagem. Essa descarga surge de uma reunião de neurônios excitáveis em qualquer parte do córtex cerebral e provevelmente também de estruturas subcorticais, mas é a lesão focal visível no córtex que tem sido mais pesquisada. Distúrbios convulsivos podem ser iniciados em um córtex inteiramente normal quando este é ativado pela ingestão de drogas, retirada de drogas sedativas, ou ainda pela estimulação contínua com pulsos elétricos subconvulsivos.

    Algumas das propriedades elétricas de um foco cortical epileptogênico sugere que seus neurônios são conhecidos como hiperexcitáveis, e eles devem permanecer em um estado parcial de despolarização. A membrana plasmática dessas células parecem ter uma permeabilidade aumentada, que as tornam susceptíveis à ativação pela hipertermia, hipoxia, hipoglicemia, hipocalcemia e também por estímulos contínuos durante fases do sono.

    Um foco epileptogênico induzido em um córtex animal pela aplicação de Penicillina é caracterizado por descargas espontâneas entre as crises, durante as quais ( descargas ) esses neurônios apresentam um foco mediado por despolarização paroxística ( não contínuas) cálcio mediada seguido de um período longo de hiperpolarização. Assim, a Penicillina aumenta a polarização da membrana.

    Essa hiperpolarização também pode ser explicada pelo aumento do fluxo iônico em canais de Ca++ voltagem-dependentes e K+, ou então pelo aumento da inibição sinaptica. E além disso, esse processo corresponde ao complexo pico onda do EEG.

    Os neurônios que circundam o foco epileptogênico são hiperpolarizados desde o começo e são gabanérgicos, inibindo os neurônios de dentro do foco. A crise convulsiva depende de fatores ou agentes que podem ativar neurônios nesse foco ( hiperpolarizando-o) ou inibir aqueles que o circundam.

    Níveis extracelulares de K+ se elevam em amostras de células gliais próximo do foco epiléptico e também pode ser detectado uma falha nos canais de Ca++ voltagem dependentes.

    Os neurônios que circundam o foco epileptogênico são hiperpolarizados desde o começo e são gabanérgicos, inibindo os neurônios de dentro do foco. A crise convulsiva depende de fatores ou agentes que podem ativar neurônios nesse foco ou inibir aqueles que o circundam.

    Níveis extracelulares de K+ se elevam em amostras de células gliais próximo do foco epiléptico e também pode ser detectado uma falha nos canais de Ca++ voltagem dependentes.